世界卫生组织的一项全球性调查表明，真的健康的人仅占5%，患有疾病的人占20%，而75%的人则处于亚健康状况。亚健康又称第三状况，也称灰色状况、病前状况、亚临床期、临床前期、潜伏期等，是介于健康与疾病之间的一种状况，无临床症状或症状轻微、但已有潜在的病理信息。其最主要的表现形式为慢性疲劳综合征。慢性疲劳综合征的主要特点及病理机制慢性疲劳综合征是一组以长期极度疲劳为主要表现的全身性征候群，以疲劳、低热、咽喉痛、肌痛、关节痛、头痛、注意力不容易集中、记忆力降低、睡眠障碍和抑郁等非特异性表现为主的综合征，常伴有头痛、淋巴结肿大和压痛与多种神经精神症状。1、慢性疲劳综合征主要特点CFS发生率较高且严重干扰病人的工作活动和健康。更要紧的是，在当代工作快步伐、高重压和多变的环境中，临床上以精神紧张、慢性疲劳为主诉的病人日益增多。比如，常常与电脑交际的人、中高层管理职员、高考考试前的初中生与期末考试期间的大学生患CFS的比率明显上升。其主要特点是：1.因素复杂，总是由病毒感染、要紧生活事件或心理、社会应激等引起；2.新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间≥6个月，卧床休息不可以缓解，而各项体格检查及实验室检查无明显的异常发现。症状以主诉为主，界定比较困难；3.病理机制不明，现在无根本性治疗办法。因为大家在年龄、适应能力、免疫力、社会文化层次等方面所存在的差异，CFS的表现也错综复杂。很多研究发现，CFS的发生与社会环境、经济文化、生活方法和遗传原因等密切有关。CFS对病人的工作和生活导致较紧急的影响，日益遭到医学界的高度看重。美国疾病预防与控制中心预测CFS将成为影响人类健康的主要疾病之一。2、病因和病理机制CFS的发病机制比较复杂，因其发病前常历程长期的应激状况等状况，部分病人病初有类似流感样症状。多数人觉得，其发生可能是病毒感染、应激等多种原因引起神经—内分泌—免疫功能紊乱的结果，迄今对CFS进行了广泛的医学研究，但其确切的病因仍不了解，不同医学专家提出了“病毒感染”、“免疫系统异常”、“内分泌系统异常”、代谢异常”和“脑障碍”等学说。有的CFS病人可能存在其它易感性。（一）、感染 因为部分CFS患者表现为流感样症状，如发热、咽痛、淋巴结肿痛等，且疲劳、认知功能受损、睡眠障碍和肌肉关节疼痛等症状容易见到于很多感染成人两性疾病的急性期，其中一些病人在急性期过后前述症状可持续6个月以上。早期的研究觉得CFS系致病微生物感染所致，尤其是EB病毒（EBV）感染，并将它称为“感染后疲劳综合征”。近年来，有人从病毒感染、细胞因子及认知功能间相互关系的角度探讨了病毒感染在CFS发病中有哪些用途。研究表明，流感的急性症状与血中细胞因子的水平有关，而大脑中存在细胞因子受体，细胞因子可以通过这类受体对神经系统产生影响。研究发现，出现过流感样症状的CFS病人，存在部分记忆能力的损伤，他们觉得这种缺损可能由感染期间释放的细胞因子所致使，并由此推断病毒感染与认知损害有关，即病毒感染使细胞因子升高，进而通过影响机体的认知功能而致使CFS的发生。总之，自上世纪80年代以来，大家一直在研究CFS与病毒之间的关系，但到今天尚未有一个病毒被明确觉得是CFS的致病缘由。或许，给病毒感染与CF5之间的关系下结论还需要一个非常长的过程。 （二）、免疫学原因 以往的研究表明，多数CFS病人存在免疫系统功能的紊乱，特别是细胞因子与CFS症状的出现关系密切。因此，有人也将CFS称为“慢性疲劳免疫功能障碍综合征”，这种异常在不一样的研究及个体中存在差异。1. 体液免疫功能的改变 有关CFS病人免疫球蛋白改变的报道存在矛盾。有的报道指出CFS病人的IgA、IgG、IgM常见减少，用免疫球蛋白治疗后症状改变或未改变；有的则指出CFS病人的IgG升高。另有研究发现一些CFS病人存在免疫球蛋白亚型的缺点，这种缺点可能与病毒的再活化有关。但也有人报道CFS病人与对照组之间的IgG亚型无差异。2. 细胞免疫功能的改变 CFS主要表现为细胞免疫功能低下。其中较为一致的结果是NK细胞数目或活性的减少，这提示CFS患者的非特异免疫功能低下。上述结果可能与不成熟亚群的NK细胞优先增殖和激活、调节性细胞因子IFN—γ含量降低及遗传原因等有关。除此之外，CFS还存在T效应细胞功能、淋巴细胞增殖功能、单核细胞吞噬抗原能力降低及T细胞亚群数目与比值的改变。上述细胞免疫功能的降低，可致使机体的清除能力和应答外来抗原的能力降低，从而使病毒可长期潜伏体内或外来抗原不可以被清除。T细胞亚群数目及比值变化还可引起细胞因子改变，进而致使细胞免疫和体液免疫功能的改变。3. 细胞因子水平的改变 不少研究都表明CFS患者存在细胞因子的异常。如CFS患者血清中TNF-α、IL-6的释放增多，而IL-10的自发与刺激致释放均被抑制。细胞因子可能是感染因子与CFS症状之间的联结，大脑的不同结构中存在有细胞因子的受体，并且可以调节HPA铀，用细胞因子治疗疾病可出现周身疲乏无力、肌肉关节酸痛等与CFS患者表现一样的症状。从神经变态反应角度考虑，假如病毒感染致使细胞因子释放增多，可影响中枢神经系统功能而出现精神症状及记忆力降低、集中注意力有困难等认知功能的损害。有人觉得病毒或细菌的感染致使一种或多种细胞因子的分泌增加，使一氧化氮合酶增多，一氧化氮水平升高，与超氧化物离子反应，生成很多过氧亚硝酸盐。持续性不变的过氧亚硝酸盐可减少HPA铀的活性，最后表现为低水平的糖皮质激素。另外，有的细胞因子水平的降低可致使细胞免疫功能的降低。上述细胞因子改变所致表现与CFS病人的表现很像，因此，大家一直觉得细胞因子在CFS的病理中占有非常重要的地方。4. 免疫系统与其它系统之间的关系 近年来，大家开始重视研究CFS病人免疫系统的改变与其它系统间的关系，特别是神经内分泌与免疫系统之间的相互用途。研究发现，CFS患者激素对免疫系统有哪些用途减弱。如：在CFS患者中地塞米松对T细胞增殖的最大用途显著低于健康对照组；β2—肾上腺素受体激动剂对CFS患者肿瘤坏死因子α及IL-10的调节用途也减弱。这表明，CFS随着有免疫系统对神经内分泌系统调节用途的相对抵抗，提示CFS可能是一种神经一内分泌一免疫交互不足的疾病。免疫系统的紊乱是CFS病人的一个突出表现，并且与病毒感染相联系。至于病毒感染与免疫功能之间的关系，可能是感染本身减少和扰乱了机体的免疫功能，从而致使了该病的发生；也会是CFS患者免疫功能的改变致使了病毒的再活化及反复感染。给病毒感染、免疫功能的改变与CFS之间的关系下结论需要一个非常长的过程，但继病毒感染和其它与疲劳有关的应激原因之后，从整体研究上评定免疫、神经内分泌和行为原因有哪些用途，可能是理解CFS的一个好办法。（三）、应激状况下引起的神经—内分泌系统改变交感、副交感神经系统的异常，引发神经源性低血压；下丘脑—垂体—肾上腺轴被活化，致使皮质醇和其他多种激素的分泌异常，进而影响免疫、中枢神经、运动、消化等多个系统，从而引发CFS。1.丘脑一垂体一肾上腺轴（HPA）的异常多项实验研究结果表明，中枢神经系统可能在CFS的发病中具备要紧意义。CFS病人发病前常存在有体力或情感的应激，活化HPA轴，致使皮质醇和促肾上腺皮质释放激素释放的增加，影响了免疫系统和很多其他系统，进而影响了某些行为方法。但又有不少研究表明，HPA轴功能激活的减弱为CFS患者神经内分泌的基本特点。部分缘由可能是因为中枢神经系统的驱动功能减弱引起的。但最近也有研究表明，CFS病人较健康对照者常常产生低水平的皮质醇，但其浓度的变化仍在正常范围内。2.下丘脑—垂体性腺轴和成长激素—胰岛素样成长因子轴的改变 CFS病人多存在神经内分泌紊乱，且容易见到于女人。因此，有人推断该病可能与生殖腺的类固醇激素异常有关。因为GH不足状况与CFS具备一些一同特点，一些初步的研究已表明CFS中存在有GH的功能障碍。色氨酸为5-HT的前体，与疲劳、睡眠有关，以结合或游离的方法存在于血中。血浆中游离色氨酸增加，进入脑的色氨酸比率相应增多，使5-HT的水平相应提升。血浆中游离色氨酸与支链氨基酸比率的增高可致使从血脑屏障入脑的色氨酸增多。3. 神经源性低血压 有学者在研究中察看到CFS病人与NMH病人之间有类似之处，NMH可通过倾斜桌实验诱发。有研究发现临床诊断为CFS的成人病人中，有96%的人在倾斜桌试验中发生低血压，而在对照者中只有29%的人发生。倾斜桌试验亦可诱发病人出现特异性的CFS症状。在治疗NMH的药物是不是对CFS病人有效的研究中发现，有部分病人的症状得到了显著改变。因此，NMH可能系CFS的致病原因之一。（四）、精神应激原因应激，特别是精神应激与疾病的关系已日益遭到医学界的看重。近年来，海外很多调查都发现CFS与应激的关系十分密切。CFS发病的危险性明显与应激源的数目有关，3个或3个以上的应激源更容易致使CFS的发生，而且。CFS患者临床症状的紧急程度与发病前的生活事件刺激源有密切的关系。与慢性疲劳者及健康对照看相比，CFS患者有较多的生活应激事件，并且不可以非常不错地应付应激，其免疫功能也较前两组显著降低，其程度与应激生活事件有关。（五）、睡眠原因CFS患者常常抱怨睡眠水平差及不解乏的睡眠。通过对20例单纯CFS患者进行的系统研究在睡眠方面的表现。结果发现：①几乎所有些患者抱怨有睡眠水平差，历程了不解乏的睡眠，并且白天打吨。②多导睡眠检查仪的测试表明，CFS患者组在睡眠的连续性方面有较多的异常；③尽管不少患者白天打吨，但与对照组比，患者夜间的实质睡眠时间没差异；而患者夜里躺在床上试图睡觉的时间明显延长，睡眠效率低。④睡眠的异常特点与疲劳及其它症状的紧急程度无任何联系。研究结果不支持睡眠异常在CFS的病因学中有非常大的重要程度，并觉得以往的研究过高地评估了睡眠的要紧用途。（六）、家庭及遗传原因与成年人相比，对于儿童及青少年不明缘由的持续性疲劳的研究比较少，但儿童及青少年的慢性疲劳可以是非常紧急的，并被觉得是英国学校中缺席最为容易见到是什么原因。另外，临床上有如此一种印象，那就是持续性疲劳的发生具备家庭性。以下3条是值得进一步探讨疲劳的发生是不是具备家庭性的原因：感染有在家庭发生的趋势；基因原因可能致使易感性；态度、信念及文化方面可在家庭中“传导”。在学龄双胞胎儿童中所做的大样本时尚病学调查结果提示，儿童的疲劳具备高度的家庭性，且这种家庭性可能包含基因有哪些用途。无论对于持续一周还是至少1月的疲劳，一同的环境或一同的基因与环境结合有哪些用途都不可以被排除掉。家庭原因值得做进一步的、更详细的探索。（七）、其他原因 不少报道觉得CFS的发生与过敏原因有关。CFS患者对接触化学物质敏锐，并讨论了化学敏锐与HPA轴之间的可能关系。Noble等人（1998）对满足CFS标准的抑郁患者及相匹配的不满足CFS标准的精神疾患患者生命期内及发病前的身体健康史作了调查。结果显示，CFS病人有较多的过敏性鼻炎及哮喘存在，并有显著的肠激惹综合征、感染性单核细胞增多样综合征及疱疹等，其发病前身体的总体健康状况明显的降低。这一结果提示，总体的健康原因可能参与了一些CFS患者的发病机理。即在非常大比率的CFS患者中，其病因不只与一个简单的躯体系统的缺点有关。这与以往有关CFS患者的家庭健康病史的研究是一致的。 现在尚无证据表明CFS病人存在营养缺少，但营养平衡的饮食对所有些慢性病病人而言，均能够帮助其恢复健康。亦有研究者觉得，CFS与氧自由基、色氨酸代谢紊乱、血脑屏障通透性增加、植物神经功能紊乱与遗传易感性等有关。 通过上述研究可以看出，病毒感染已不可以破觉得是CFS的病因，CFS存在中枢神经系统的异常变化，包含垂体与下丘脑、免疫功能、一些神经递质在血浆中基础值，与脑部的灌注异常等，CFS的症状或许会渐渐由中枢神经系统的功能障碍所讲解。上述改变同时说明目前有增加综合研究CFS的必要。免疫改变、病毒感染、HPA铀功能低下、行为改变及归因方法被觉得与后来的疲劳状况有关。因此，有人觉得CFS是多原因决定的及非同质的，并且依据精神状况和症状的发生可分成不少亚型。慢性疲劳综合征的临床表现1、临床表现疲劳是指一种倦怠、精力不够或虚弱的感觉，可为多种疾病的主要症状或随着症状。疲劳可分为脑力疲劳与体力疲劳两个方面。脑力疲劳表现为头脑昏沉，认知功能障碍，记忆力衰退，注意力不集中，易出差错和精神抑郁等；体力疲劳常表现为进行肯定的体力活动后容易疲劳，或疲劳不容易消失。一般将自我报告的持续存在1个月或1个月以上的疲劳称为长期疲劳；持续或反复发作6个月或更长期的疲劳称为慢性疲劳。慢性疲劳又分为两类，假如疲劳的紧急程度及随着症状满足CFS的诊断标准，则归类为CFS；假如疲劳的紧急程度或随着症状不满足该诊断标准，则归类为特发性慢性疲劳。CFS的疲劳表现为新发生的、持续性或反复发作的虚弱性疲劳，持续时间超越6个月，活动后的疲劳持续超越24小时，经卧床休息、睡眠不可以缓解。发病前常历程过长期的极度紧张、精神负担过重等状况，部分病人病初有类似流感样症状表现。容易见到的其它症状有：低热；肌肉疼痛，主要以颈乳房肌肉为主，但全身其他肌肉群也可受累，紧急的胸痛甚至被怀疑为心肌缺血；新发的或紧急的头痛；注意力不集中，记忆力降低；颈部或腋下淋巴结肿大、触痛；咽喉痛；多关节疼痛但无红肿。除上述症状外，约有20%～50%的病人可出现其他表现，如头晕，对酒精耐受性减少，消化道症状，情绪症状，体重减轻，夜间盗汗，心律不规则，睡眠障碍，慢性咳嗽，气促等。2、运动抵抗与运动后的反应CFS病人和正常人相比，可表现出运动能力和吸氧量峰值的降低，亚极量运动时心率加快，主观疲劳感增强。有很多研究表明了CFS病人在肌肉代谢方面的失调，如氧化代谢的降低，对肌肉导致的氧化损伤，线粒体的异常，乳酸产生的增加，O2传输的降低等。但也有报道CFS病人肌肉的代谢是正常的。所以有人提出所报道的生理性异常是机体极度不适应运动的结果，并非由某个特定的组织器官致使了CFS。运动后的症状加重是CFS特有些症状表现，有别于其它伴有疲劳的疾病。很多研究表明CFS病人有肌力降低，踏车或骑车运动时最大吸氧量降低，肌肉代谢的异常，亚极量运动后机体的氧化能力轻度降低和氧气的传输能力降低等。CFS病人有明显的运动不耐受，即运动抵抗，伴有主观感觉不佳，即便是轻微的身体活动，都会使疲劳和其他症状的明显加重，尤其是在完成大负荷的运动1～2天后，其症状会有所加重，其认知功能受损，自觉精力降低，并在随后的4天内活动量明显降低。如此在疲劳与随后的体力活动的降低之间打造起一个恶性循环。但引起这个恶性循环的原因还不了解。研究发现运动后病人会出现乳酸水平的升高，运氧能力的降低，肌细胞线粒体数目降低，体能和运动能力的降低。但也有研究发现其有氧能力、肌肉功能和运动后乳酸浓度，与久坐的人比都正常或接近正常。CFS病人的运动抵抗，可表现为运动时间的缩短，有氧耐力的降低，最大心率的减少和运动后血乳酸的减少。由于与静息时的肺功能相比没差异，所以觉得这不是呼吸功能的障碍。De Lorenzo 等人（1998）提出，CFS病人的这种运动不适应可能与左心室水平有关，这可以部分讲解运动诱发的心动过速和运动时需氧量的增加。由于每搏输出量与血容量和摄氧量峰值呈有关关系。在CFS病人中，血容量与摄氧量的峰值之间关系密切，两者的关系非常可能是通过每搏输出量对血液动力学有哪些用途来调节的。有的CFS病人的血容量过低，可能与这类患者的疲劳和运动不耐受有关。急性或慢性的血容量过低可减少最大耗氧量，降低左心室的每搏输出量和心输出量，引起运动不耐受。这比较容易理解，由于健康的青年和老人相比体力活动之间有明显的不同，而这种不同与其血容量，最大耗氧量的差异有关。研究发现CFS病人耗氧量的峰值较同年龄组的正常人低35%，一个潜在是什么原因可能是病人自己的努力不够。然而测定运动后达到的心率，比较其占由年龄预测的最高心率的百分比，这个相对客观的证据表明病人已经付出了最大的努力。研究表明摄氧量峰值的减少确实限制了CFS患者的活动能力。研究发现CFS病人的活动水平仅达到久坐的正常人60～85%，静止不动对肌肉的血流和代谢有负面影响。Lane 等人（2003）发现37%的CFS病人运动后乳酸反应性升高，而这类患者总是是Ⅱ型肌纤维占优势。Barnes等人（1993）觉得这种与运动有关的代谢性酸化，是因为机体长期不活动致使的。机体对运动的不适应可致使CFS病人的疲劳，非常可能是缺少活动的生活方法导致的恶果。机体活动量的大小对疲劳有非常重要的影响，甚至对“无力”也有较大的影响。一部分CFS病人骨骼肌中存在有肠道病毒的RNA序列，可引起其在运动后出现乳酸的异常升高，反映出肌肉能量代谢遭到影响。有研究发现CFS病人的体质比久坐少动的对照组愈加虚弱，股四头肌肌力降低，股四头肌无力是运动能力降低的表现，但可在随后的按部就班训练中恢复。CFS病人对亚极量运动的适应性非常差，而按部就班训练可逐步逆转机体不适应运动的状况。亚极量运动后CFS病人的主观劳累感评分（RPE）非常高。但伴随有规律地进行训练，他们在运动中的RPE评分会有所降低，说明机体的少动和对运动的不适应提升了对运动中的用力的感知水平。运动抵抗部分依靠于RPE，而股四头肌无力和机体对运动的不适应是运动抵抗的两个决定性的原因。CFS病人会不喜欢活动，较正常人的休息时间更长。推行按部就班训练疗法后提升了其对运动的耐受和股四头肌肌力，结果其活动能力也随之提升。表明运动耐受的降低和无力非常可能是因为机体对少动的不适应所致。有研究表明CFS病人对运动的异常反应，可能是免疫功能失调所致使的。第一2-5A 合成酶/RNA酶 L渠道可能与离子通道的改变有关，它可引起骨骼肌细胞内镁离子过低和短暂的低血糖。这可以讲解CFS病人表现出来的肌肉无力，最大摄氧量的降低。另外至少在部分CFS病人中发现有蛋白激酶R的激活，可以讲解CFS病人体内产生过多的NO（一氧化氮）。NO的增多可引起血管舒张，限制了CFS病人运动过程中血流加快甚至引起或加重运动后低血压。尽管对CFS病人肌力和代谢方面的研究结果是复杂的，但很多研究证实CFS病人总是伴有植物神经功能的紊乱。这种自主神经功能的紊乱可影响血液向活动肌肉的流动，这可部分理解用力活动后的劳累。有研究表明，很多CFS患者通过休息和防止活动的方法来面对该病。CFS与正常人相比，其在运动中最大的心率和呼吸交换率值偏低，而其RPE差不多都达到最大值。这表明由中枢神经调节的主观劳累程度增加是限制其运动能力的主要原因，说明主观劳累程度的异常增高可转化成不可以或不愿去努力提升其运动能力。临床表现出病人逃避活动或害怕运动。有研究表明这可能是CFS病人体内生物钟节律延长所致使的，即剧烈运动可能减弱了CFS病人24小时的生理节律的调节能力，使其睡眠时间加长，睡眠水平降低，活动节律拖长。CFS病人在运动后其生理节律的延长与症状加重有明显的有关性，其中是什么原因可能是，由于运动使得CFS病人内在的生理节律与24小时的自然节律不匹配，这种不匹配导致了一些如白天疲劳、夜里失眠和认知功能障碍等症状，当强迫病人根据24小时的节律生活时，他表现出非24小时的睡眠觉醒周期。另外一个缘由是，由运动引起的静息-活动节律改变可以使体内产生去同步化。3、实验室检查尚无特异性的检查项目，但假如临床上怀疑是CFS的病人，需要选择某些常规或特殊检查，以便排除其他疾病引起的类似症状，如消耗成人两性疾病、贫血、自己免疫疾病、感染和内分泌疾病等。因CFS病人常伴有肯定的精神症状，故还应付其进行精神情况检查与神经心理学评估，以明确其所随着的精神症状与是不是合并有精神成人两性疾病。对体力活动的测评是一个有临床价值的检查诊断CFS的工具。4、诊断标准 当病人出现持续性或反复发作的疲劳，持续时间超越6个月，卧床休息不可以缓解，并伴有一些非特异性症状如流感样表现、肌痛与记忆功能障碍时，应考虑CFS的可能。临床上，疲劳是一个容易见到的非特异性症状，可为多种疾病的主要症状或随着症状，且CFS的病因和发病机制尚不了解，因此在诊断CFS之前，需要认真排除其他疾病。 虽然现在世界上关于CFS的诊断标准较多，但最早的规范是美国疾病控制中心于1987年拟定，并于1994年加以修改健全的。该标准也被国际医学界公觉得金标准，其内容包含以下3个方面：1. 持续或反复出现是什么原因不明的紧急疲劳，病史不少于6个月，且现在病人职业能力、同意教育能力、个生活活及社会活动能力较患病前明显降低，休息后不可以缓解；2. 同时至少拥有不列8项中的4项：①：记忆力、或注意力降低，②咽痛，③颈部僵直或腋窝淋巴结肿大，④肌肉疼痛，⑤多发性关节痛，⑥反复头痛，⑦睡眠水平不佳，醒后不轻松，⑧劳累后肌痛。3. 排除下述的慢性疲劳：①原发病是什么原因可以讲解的慢性疲劳，②临床诊断明确，但在现有些医学条件下治疗困难的一些疾病持续存在而引起的慢性疲劳。需要指出的是，CFS的诊断是一个排除诊断，应在确信排除去其他疾病的基础上进行，不可以以病史、体格检查或实验室检查作为特异性诊断依据。 运动训练——按部就班运动不是万能的，但确实是有效的因为现在CFS的病因病理研究都没非常了解，所以临床上还没找到一种有效的治疗办法，而现在运用的抗病毒、增强免疫力、补充激素、抗抑郁等治疗办法没得到明显的疗效，主如果对症处置以减轻症状。美国、澳大利亚和英国的专家们都觉得有三种方法可以考虑：这就是认知行为疗法，按部就班训练疗法和“调档”。现在有将这三种方法综合推行的趋势，临床获得较好的成效。但CFS的根治，最后可能在于其病因的明确与对疲劳病理生理机制的说明。1、 认知行为治疗其理论基础是“错误的和无助的信念、无效的应付行为、消极的心态、社会问题与病理生理过程这类原因的相互用途使疾病固化。”CSF病人在信念上的削弱会致使其克服困难能力的减弱，如此就使CFS固化。尽管早期的认知行为法治疗CFS的成效不一，但近期有较好对照的研究提示，70%以上的患者在经过13～16疗程的认知行为治疗后，他们的体力和其他功能比放松练习组（20%～27%）、药物治疗组改变得更明显。将60名CFS随机分成2组，分别用标准医学治疗和认知行为治疗加标准医学治疗，经过1年持续的治疗，结果是认知行为治疗加标准医学治疗组的治疗结果明显优于单一医学治疗组。在用认知行为治疗CSF时要考虑以下2个原因：①由心理大夫或精神科大夫治疗；②治疗时间超越4个月，每小时1次，疗程大于16次。第一应使病人从精神紧张、重脑、体力劳动之中解脱，宜从事轻、中度的活动。认知疗法能够帮助促进病人的认知转变，特别是帮助病人调整对生活的期望，减轻现实日常的精神重压，在缓解症状方面获得了较好的疗效。各种放松疗法，包含气功、瑜伽、按摩、太极拳及生物反馈练习等，对病人放松、缓解紧张有肯定成效。2、“调档”——pacing“调档”——“pacing”是一个非常难概念的词汇，在美国的指南（2001）中pacing指，CFS病人对自己精力和体力达到某种水平的自我感知基础上的一个保护界限，也就是说体力付出不可以超越这个极限，所以不鼓励病人透支他们自己平时可用的或所感知的体力。英国的研究（2004）是依据疾病的不同阶段（急性期、稳按期/转变期、恢复期）来更改了这个模式，他们觉得pacing包含确定一个活平时活动水平的基线，然后逐步地按部就班递增活动量，假如症状出现反复，就降低活动量。澳大利亚也用同样的办法（2002），但警告说，在症状出现明显恶化前，活动量需要按预定的策略停止。在pacing、愈加主动的认知行为治疗和按部就班运动治疗三种疗法之间的一个明显差异是，pacing的活动水平遭到症状恶化的限制，而在认知行为疗法和按部就班运动疗法所加重的症状是恢复过程中预期出现的一部分，应当作是主动适应的一个征象。理论上pacing的风险是在不健康的保护层下，患者的症状会延绵难愈。三 、按部就班运动训练因CFS病因不明，现在没疗效确切的治疗办法，而惟一的例外是按部就班训练性运动疗法，它可以减轻症状、提升机体的功能。CFS病人疲劳的一个主要表现是在轻微信活动后，患者会出现明显的长期的症状加重，使患者感到是最好少活动，防止运动。患者就渐渐得出一个可理解的认知归因，即运动对CFS是有害无益的，会使病情加重。而病人同时伴有睡眠水平降低，这总是致使患者平时活动降低，增加睡眠等行为改变。要治疗CFS，从认知角度来看，就是要改变病人的这种认知归因和行为模式，现在有很多研究已将按部就班训练作为认知-行为疗法的组成部分，构成了按部就班运动和认知重建的办法。按部就班训练性运动疗法比单纯的放松疗法疗效更显著，能明显地减轻症状的紧急程度，并促进功能改变。1. 按部就班训练的具体计划按部就班训练，即分级进行有氧运动训练。开始阶段运动的持续时间为5～15分钟，以在亚极量运动试验时所达到的心率的中点为平均心率，运动强度以此心率值为基础。由有氧能力构成的按部就班运动主如果运用机体的大肌群进行运动，被试者可选择步行、骑车或游泳等形式。被试者一般每两天在指导下运动一次，假如患者出现病情反复，或症状加重，那样下一次运动的时间会被相应地缩短，或暂停。随后的运动时间也被降低到患者自己感到适合的程度。这种允许患者在运动过程中维持肯定的弹性的训练形式，就是所谓的“调档”。并为每一个病人提供了一个小Borg评分板，一个心率监控器以帮助他们达到并保持所应该达到的心率。评定被试者在每次运动时间所付出的努力，并记录在他们的运动日记中。两周与每一个病人回顾他们的进步状况，确定下半个月的运动疗法的计划安排，共进行了12周。2. 临床成效 1996年英国皇家医学院建议用分级的训练和抗抑郁治疗CSF。将66名没精神疾病的CFS随机分成2组：有氧训练组和普通训练组，12周后，在有氧训练组中有51%的人自我感觉显著改变，而普通训练组中只有27%的人觉得有改变。Wearden等（1998）做进一步研究，将136名CFS随机地分为每周3—5次分级的训练组和氟西汀治疗组，6个月后，训练组显著地提升了工作效率，而且极少疲劳，而服药组没什么改变。St Bartholomew`s 医院于1996～1999 年间对CFS病人进行了分级性训练治疗。这类病人除去进行按部就班训练性治疗外, 也给予其它治疗, 包含对抑郁症病人给予抗抑郁药治疗, 为失眠症病人提供健康睡眠保健常识和小剂量的三环类抗抑郁药。有的病人为了排解人际间或自己重压同意咨询或动态心理治疗。作者使用7 分制临床大体印象变化评分（CGI） 作为初步结局评定办法。把很好记为1 分,较好记为2 分, 两者均作为阳性结果;把3～7 分 作为阴性结果。同时让病人每2周参加1 次平均40 min的有关讲坛。Wallman等人（2004）近期对分级训练性运动疗法进行了系统的、有非常不错对照的比较性研究。要紧的是，他们在这个训练计划中整理了“调档”的定义。这个定义承认每一个CFS患者的平时活动量是有差别的，但他们都可以达到各自症状加重前的运动量。另外在达到症状加重前运动量的阈值，可以伴随时间而改变。分级训练性运动疗法允许病人在感到症状加重时，可临时降低运动持续时间，一旦症状消失就恢复原来的运动量。他们的研究对运动能力进行了多种参数的测定，如测定其静息缩短压、工作能力等都有所改变，评测其情绪和认知能力也有所改变。3.按部就班训练的益处 运动可以减少CFS病人的疼痛阈。疼痛是CFS病人活动等功能障碍的重要原因，CFS病人总是在运动后都会有肌肉疼痛和不适，其机制不清。而按部就班训练可以有效地减少CFS的痛阈。因为按部就班运动康复计划能改变慢性和可能与其有关疾病的身体功能情况 , 并且它也可改变其它慢成人两性疾病 , 病人所学的方法和经验对他们的疾病恢复是十分有用的。推断有氧运动对CFS病人的机体调节用途是：伴随血管内皮切应力的增加，提升了血管中eNOS活性，释放出少量的NO（nMol数目级）进入血液循环。长期的中等强度有氧运动，即分级运动训练，可以反复致使血管内皮层流切应力增加，并日渐地使机体血管搏动的切应力周期性地提升。假如说CFS是一种慢性炎症性综合征，那样通过eNOS产生的NO，可以抑制NF-κB的活性，从而产生一种强有力的抗炎用途，如此看来分级进行有氧运动训练，可以按期地提升机体血液循环的速度，减轻CFS的慢性炎症反应。研究表明, 只须处置好睡眠、精神重压和对疾病有否信心等问题, 那样有经验的物理治疗师可使CFS 病人成功完成按部就班训练性治疗。接近一半的病人将从此项治疗中受益。其它病人也可从认知行为等治疗办法中获益。应该注意到，经过按部就班运动改变的症状可持续6～14个月，甚至最长达到5年。同意了旨在鼓励他们进行按部就班运动训练的病人，1年后其成效明显，但伴随时间的推移，需要不断地增加运动强度方能巩固疗效。 预后和展望CFS病人康复的确切状况仍不了解，且康复的规范尚处于争论之中。对各种病程的纵向研究表明，17%～64%的CFS病人的症状可有所改变，不到10%的人可以完全好转，大约有5%的病人伴随时间的推移而痊愈，另有10%～20%的人症状会加重。年龄大、病程长、疲劳紧急、伴有精神症状等病人总是预后不好的。儿童和青少年病人的恢复比较快，部分病人可康复至继续工作和从事其它活动，但会继续或周期性地存在CFS的一些症状，如咽喉痛、发热和肌痛等。另有部分病人病情恶化，主要表现为肌痛加剧，记忆力进一步降低，但抑郁减轻。 CFS以慢性疲劳为主要表现，包含多种躯体和精神症状，历经多年广泛的研究，仍未发现其具备特异性的症状、体征和实验室检查的异常改变。因为其病因和病理生理尚未明了，从而缺少有效的预防和控制手段。但愈加多的研究表明，在很多病人中可表现中枢神经系统功能的异常、神经内分泌调节的障碍和免疫系统的缓慢激活等过程。需进一步进行多项有关研究，如应用分子生物技术，在核酸和抗体/抗原水平去发现与CFS有关的潜在病原，探寻能够帮助临床诊断和时尚病学剖析的分子标记等。对这种复杂的综合征的研究，现在的很多结论并不靠谱。临床上一般采取药物进行对症治疗及行为干涉等。认知-行为疗法和按部就班训练性运动对某些患者的疲劳、及疲劳的随着症状和无力有明显的改变用途。另外有效的治疗可以改变患者的病态情况，如重症抑郁、睡眠呼吸中止等，减轻疼痛症状，提升活动能力，改变应付病症的方法，降低悲观情绪，总体目的是为了提升患者的功能水平。对按部就班运动训练的治疗机理的研究是大家运动医学工作者以后的研究重点。各种治疗需要打造在大夫与患者之间的相互信任、尊重和拥护，并且需要推行个体化治疗。参考文献：1. 张智君,唐日新 , 慢性疲劳综合征的心理特点、认知特点及研究展望 .中华时尚病学杂志, 2003,24, 783-786.2. 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